Ten wirus ukradł nasze geny. A teraz używa ich by nas infekować

Ludzki gen z mózgu zamieszkał w wirusie. A teraz używa go, by nas infekować.

Jakub Krawczyński (KubaKraw)
0
Udostępnij na fb
Udostępnij na X
Ten wirus ukradł nasze geny. A teraz używa ich by nas infekować

Gen, który nadal skacze

Naukowcy z Cornell University znaleźli w wirusie ospowatym fragment ludzkiego materiału genetycznego. Wirusy ospowate to grupa, do której należy też wirus ospy prawdziwej. Okazało się, że to ważny gen dla pracy mózgu. Jest też skaczącym genem, czyli elementem zdolnym do przemieszczania się i wstawiania w genomy. Genom to cały zapis DNA organizmu. Badanie opublikowano w "Science". Gen o nazwie BC200 łączy cechy, których wcześniej nie widziano razem.

Dalsza część tekstu pod wideo

BC200 działa głównie w neuronach. Powstał jednak miliony lat temu z transpozonu. To odcinek DNA, który potrafi sam przenosić się w inne miejsce genomu. Transpozony mogą wstawić się w środek genu i zakłócić jego pracę. Prowadzi to do chorób. W dłuższej perspektywie bywają jednak siłą twórczą w ewolucji, bo pomagają regulować geny albo składać nowe, korzystne. Transpozony stanowią połowę ludzkiego DNA. Większość z nich jest nieaktywna. Tylko bardzo nieliczne pozostały ruchliwe i potrafią się kopiować w genomie.

Do tej pory nikt nie widział ludzkiego genu, który byłby jednocześnie ruchomy i potrzebny organizmowi. Cedric Feschotte z Cornell University, badacz ruchomych elementów genomu, jest starszym autorem pracy. Tłumaczy, że geny pochodzące z transpozonów i wykorzystane przez komórki zwykle "nie potrafią już skakać". BC200 powstał z ruchomego elementu i nadal się porusza, a mimo to wyraźnie pełni funkcję w komórce. Feschotte dodaje, że "ewolucja jakoś nie zdołała rozdzielić tych dwóch rzeczy".

Współautorem jest Cheng Sun z Capital Normal University w Pekinie. To profesor genomiki ewolucyjnej, czyli dziedziny porównującej genomy i śledzącej ich zmiany w czasie. Współautorką jest też Ellen Pritham, która w czasie badań była adiunktem na University of Texas w Arlington.

Zespół zauważył BC200 już w 2010 roku. Feschotte pracował wtedy na University of Texas w Arlington. Cheng był w jego i Pritham laboratorium młodym naukowcem po doktoracie. Szukał ludzkich transpozonów w genomach wirusów za pomocą specjalistycznego oprogramowania i baz danych. Znalazł dwie wstawki BC200 w wirusie mięczaka zakaźnego (MCV). To zakaźny, ale w dużej mierze łagodny wirus ospowaty wywołujący brodawki. Zespół zdawał sobie sprawę z wagi odkrycia. Nie napisał jednak wtedy artykułu.

Feschotte i Cheng spotkali się niedawno na konferencji. Cheng wspomniał, że wraz z doktorantem Pu Gao wskrzesił projekt. Pu Gao jest pierwszym autorem badania. Feschotte skwitował to słowami "Nie mogę uwierzyć, że nikt nas nie ubiegł". Protoplasta BC200 powstał z dawnego transpozonu u wspólnego przodka naczelnych około 40 milionów lat temu. Do wirusa MCV przeskoczył dwukrotnie w epoce Homo sapiens, około 100 tysięcy lat temu.

Podobne przypadki u innych gatunków były rzadkie. Pod koniec lat 80. badacze po raz pierwszy opisali transpozon z komórek ćmy hodowanych w laboratorium, który wskoczył do bakulowirusa. To wirus atakujący owady. Według Feschottego był to "pierwszy wyraźny przykład transpozonu, który uciekł z genomu gospodarza i przeskoczył na wirusa". Zrodziło to pomysł, że skoro wirusy potrafią przekraczać granice gatunków, to mogą roznosić te elementy między gatunkami.

W 2007 roku grupa z Japonii odkryła transpozon w wirusie ospowatym gryzoni. Sam transpozon pochodził jednak od węża. To sugeruje, że wirus zakażał też gady, choć nigdy tego nie zbadano. Feschotte uważa, że był to wtedy pierwszy i jedyny przypadek, w którym transpozon kręgowca wyraźnie uciekł do wirusa w naturze.

BC200 występuje tylko u ludzi i spokrewnionych z nami naczelnych. Odkryto go pod koniec lat 80. jako bardzo obfitą cząsteczkę RNA w neuronach. RNA to kopia fragmentu DNA, której komórka używa do działania. BC200 jest RNA niekodującym. Oznacza to, że nie służy jako instrukcja budowy białka. Jego funkcja jest słabo poznana. Wiele wskazuje, że pomaga sterować produkcją białek na podstawie instrukcji zapisanych w neuronowych cząsteczkach mRNA. Odczyt takiej instrukcji nazywa się translacją.

W niewielkich ilościach BC200 jest też w komórkach rozrodczych, czyli w plemnikach i komórkach jajowych. Może więc teoretycznie tworzyć dziedziczne wstawki w innych miejscach genomu. Badacze podejrzewają, że BC200 skakał w komórkach skóry. To jedyne komórki, które zakaża MCV. Gen jest też nieprawidłowo aktywny w niektórych nowotworach. Ma podwyższoną aktywność w mózgach osób z chorobą Alzheimera. Sugeruje to, że jego skakanie może odgrywać rolę w tych chorobach.

Feschotte i jego współpracownicy chcą sprawdzić, czy wirus MCV używa BC200 do manipulowania ludzkimi komórkami. Interesuje ich też rola genu w chorobach, w tym w raku piersi i innych nowotworach, w których jest nieprawidłowo aktywny. Chcą ustalić, czy skacze w komórkach nowotworowych i powoduje mutacje.

BC200 powstał z transpozonu około 40 milionów lat temu i dziś pracuje w ludzkim mózgu. Mimo to nadal potrafi skakać i dwukrotnie wskoczył do wirusa wywołującego brodawki. Wcześniej nie znano ludzkiego genu, który byłby jednocześnie ruchomy i potrzebny organizmowi. Teraz naukowcy chcą sprawdzić, czy ta cecha ma znaczenie w nowotworach i chorobie Alzheimera.